Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ

В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности.

Оглавление:

У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.

Понятие «эпилептическая активность»

Данный термин применяется в двух случаях:

  1. Регистрация эпилептиформных феноменов на ЭЭГ во время приступа (паттерн психомоторного припадка или продолжающийся полиспайк). Активность может и не содержать паттернов припадка эпилепсии.
  2. В случае четкого графика активности. Может быть записан вне приступа.

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

  • фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
  • фотопароксизмальная реакция (ФПР);
  • генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей долет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

  • отставание в умственном развитии;
  • фебрильные судороги;
  • развитие роландической эпилепсии;
  • парциальная эпилепсия;
  • расстройства психики;
  • нарушения речи;
  • различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

  • фотогенная эпилепсия;
  • симптоматическая парциальная эпилепсия;
  • идиопатическая парциальная эпилепсия;
  • фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Генерализованные спайк-волны

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.

Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

  • 1 вид нейронов – «эпилептические» нейроны. Вспышки ПД выдают автономно;
  • 2 вид – окружающие нейроны. Находятся под афферентным контролем, но могут вовлекаться в процесс.

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

  • синдром Ландау-Клеффнера;
  • ESES;
  • различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.

Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.

Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Сам термин «эпилептическое изменение на ЭЭГ» сегодня уходит в прошлое, так как имеет прямое отношение к заболеванию.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Эпилептиформный очаг

С другой — я считаю,что ребенка надо наблюдать.ЭЭГ делать с депривацией, ночную — врач должен назначить.

Когда моему сыну было 3 года у него на ЭЭГ тоже увидели очаг, невролог сказала не париться. Мы и не парились.

В 4,5 года случился очень серьезные эпилептический приступ. Лежали в больнице. Теперь наблюдаемся и раз в 6 месяцев обследуемся. Пьем АЭП.

КОГИТУМ пить категорически нельзя, как и все мозговые стимуляторы и ноотропы.

Рекомендую сделать ЭЭГ-мониторинг и проконсультироваться у эпилептолога. Мы наблюдаемся в Невромеде.

Если есть вопросы — спрашивайте.

Приступ случился просто так. Ребенок не болел, не нервничал, был выспавшийся и накормленный.

Да, АЭП-противосудорожный препарат. Пить нам его 2 года, при условии отсутствия приступов в дальнейшем. АЭП гасит эту электрическую активность.

можно спрошу Вас , как человека, столкнувшегося с этим диагнозом.

и что такое эпиформная активность

Попробуйте сделать ЭЭГ в центре, где рутинно работают с эпилепсией, изо дня в день.

вот мне тоже так казалось.

Из гос знаю, что этим занимаются в неврологии Морозовской больницы и в многопрофильном центре в Солнцево.

Мы ребенка в Невромеде наблюдаем, довольны.

знаю невромед, мы там уздг делали зимой

На таблетках два года. Добились ремиссии.

начала искать где переделать, посоветовали лабораторию Глуховой при Институте детской неврологии и эпилепсии. теперь наблюдаемся там у самой Глуховой, ээг делаем 4-х часовое у них под Троицком. Диагноз стоит "эпилептиформные паттерны детства". приступов не было и надеюсь не будет. врач говорит, что в подростковом возрасте у 90 % детей этот диагноз снимают, у 10% развивается эпи. запрет на электропроцедуры (в том числе всякие электрофорезы) и бассейн в группе (из-за опасности развития приступа в воде)

Эпилептиформный очаг

Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развития клинического припадка необходимо какое-то критическое их число, отличное в каждом конкретном случае. Рассматриваемый комплекс нейронов, ответственный за развитие припадка, получил название эпилептического очага.

В составе такого очага выделяют три группы клеток. Первая группа обладает способностью к автономному эпилептогенезу. Вторая группа приобретает это свойство только во время развития припадка. Третья группа клеток характеризуется нормальным паттерном клеточной активности и только во время очагового припадка участвует в эпилептогенезе. Подобная трансформация нейронов третьей группы происходит вследствие усиления патологического синаптического ввода от нейронов первой группы. Отмеченная неоднородность клеточного состава эпилептического очага открывает перспективы для направленного (консервативного или хирургического) воздействия только на нейроны первой группы, занимающие ключевую позицию в очаговом эпилептогенезе.

Особенности клинической картины очаговых припадков определяются функциональными характеристиками тех отделов мозга, в которых располагается эпилептический очаг. В связи с этим становится очевидным огромное значение результатов клинического обследования для топической диагностики очага. Это положение является фундаментальным в эпилептологии, так как электрофизиологическая’, в частности электроэнцефалографическая, диагностика очага чрезвычайно затруднена при локализации последнего в области коры медиальной и базальной поверхностей полушария головного мозга.

Сформировавшийся в каком-либо отделе мозга эпилептический очаг, автономно поддерживая свою патологическую активность, не только является генератором разрядов, но и оказывает постоянное дезинтегрирующее влияние на всю ЦНС. Его межприпадочные разряды, распространяясь в другие отделы мозга, нарушают нормальную деятельность последних.

У больных с хроническим очагом в подобных условиях возможно формирование сложных патологических конструкций, которые в настоящее время рассматриваются как эпилептические системы. Примером относительно простой системы может являться конструкция, включающая теменной эпилептический очаг, сенсорные ядра зрительного бугра, а также восходящие и нисходящие связи между корой и зрительным бугром. Некоторые системы могут включать уже ряд очагов со сложным типом взаимоотношений. В целом эпилептическая система характеризуется устойчивым патологическим состоянием, что в существенной мере затрудняет проведение лечебных мероприятий. В настоящее время имеются основания рассматривать формирование эпилептической системы как процесс организации новой матрицы памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние мозга (Бехтерева, 1980).

В клинической практике дифференцировка стадий эпилептического очага, эпилептической системы и эпилептического мозга представляет серьезные трудности, тем не менее мы считаем оправданным выделить последнюю стадию, так как это позволит нам обсудить некоторые общецеребральные механизмы активации и торможения эпилептогенеза.

Известно, например, что изменение уровня бодрствования оказывает существенное влияние на эпилептическую активность. Результаты обследования больных эпилепсией во время естественного ночного сна показали нарастание числа очаговых разрядов во второй его стадии, которая характеризуется появлением веретенообразных потенциалов на ЭЭГ. Усиление патологических разрядов в этой стадии объясняется тем, что сонные веретена представляют собой тот вид нейрональной активности, который близок к активности эпилептических клеток. Именно у больных эпилепсией отмечено относительное увеличение продолжительности второй стадии сна при общем сокращении длительности последнего.

За последние годы были получены также данные, свидетельствующие о том, что в период активной интеллектуальной деятельности наблюдается сокращение числа эпилептических разрядов в глубинных структурах височной доли и, напротив, во время эмоциональных нагрузок определяется их увеличение. Дальнейшее изучение нейрофизиологических механизмов отмеченных явлений будет способствовать совершенствованию методов лечения и социально-трудовой реабилитации больных эпилепсией.

В плане отмеченных выше клинических проблем представляется важным рассмотреть некоторые известные механизмы торможения эпилептической активности. Прежде всего к этим механизмам следует отнести нейронную гиперполяризацию, возникающую в пери-фокальной зоне и предотвращающую дальнейшее развитие высокочастотного эпилептического разряда. Отмеченная гиперполяризация обеспечивается процессами возвратного торможения. В некоторых случаях, когда гиперполяризационные механизмы оказываются несостоятельными, деполяризационные изменения мембранного потенциала, которые обусловливали эпилептические свойства нейрона, будут нарастать, и это приведет к деполяризационной инактивации, что также может вызвать прекращение эпилептической активности. Следует думать, что при таком виде прекращения эпилептической активности должно возникнуть явление распространяющейся депрессии, охватывающей корковые территории со скоростью до 5 миллиметров в секунду (Окуджава, 1969).

Ранее уже отмечалось, что явления вторичной генерализации очагового разряда происходят при участии структур ствола головного мозга (Сараджишвили, Геладзе, 1977). На данном этапе развития представлений о механизмах эпилептогенеза можно с достаточной вероятностью предполагать, что активация такой стволовой структуры, как каудальное ретикулярное ядро моста, приводит к развитию диффузных восходящих и нисходящих тормозных влияний, способствующих прекращению припадка. Восходящее торможение реализуется через процессы гиперполяризации корковых нейронов, а нисходящее проявляется блокадой спинальных моно-и полисинаптических рефлексов. Можно также говорить о значении и других структур мозга, например, хвостатого ядра или мозжечка, в подавлении эпилептической активности (Крыжановский, Магуль-кин, 1985).

Физиологические механизмы этих явлений продолжают в настоящее время тщательным образом изучаться, тем не менее уже известные положения должны быть использованы в клинической практике. Это имеет отношение и к обоснованию различных нейрохирургических подходов при лечении эпилепсии.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже — стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами — повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин — снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже — фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Эпилептиформный очаг

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Оглавление темы «Механизмы формирования эпилептического очага»:

Симптомы фокальной эпилепсии, диагностика и лечение

Фокальная эпилепсия характеризуется наличием патологического очага возбуждения, который можно четко отграничить.

В связи с его локализацией будет формироваться и симптоматика приступов. Она делится на симптоматическую, идиопатическую и криптогенную в зависимости от причины, повлекшей за собой возникновение приступов.

Врачи выделяют такую нозологическую единицу как мультифокальная эпилепсия. О ней можно говорить в том случае, когда на электроэнцефалограмме регистрируются несколько эпилептических очагов.

Этиология и патогенез

Очаг эпилептической активности при фокальной эпилепсии

Про факторы, которые стали причиной заболевания при идиопатической или криптогенной формах эпилепсии говорить сложно. При этих видах заболевания не обнаруживаются структурные повреждения тканей мозга или патологические состояния, которые могли бы являться «спусковым механизмом».

Симптоматическая фокальная эпилепсия может возникать как результат перенесенных черепно-мозговых травм, геморрагических и ишемических инсультов, инфекционных заболеваний. Также причиной может являться родовая травма, нарушения структуры и функций коры головного мозга. Онкологические заболевания или доброкачественные кисты, к сожалению, тоже могут нанести вред нервной ткани.

Эпилептогенный очаг, который влечет за собой характерные проявления, состоит из нескольких зон: зона анатомического поражения головного мозга, зона, которая способна генерировать патологические нервные импульсы и симптоматическая зона, которая определяет характеристику приступа. А вот неврологические и психические нарушения возникают из-за состояния нейронов в зоне функционального дефицита. Та эпилептическая активность, которую можно зарегистрировать на электроэнцефалограмме между приступами, появляется в ирратитативной зоне. Наличие двух последних участков не обязательно для формирования «полноценного» эпилептического припадка, но они могут появляться с течением заболевания.

Такой патологический процесс правомочен только для симптоматической фокальной эпилепсии.

Заболевание с установленной этиологией

К симптоматической фокальной эпилепсии относят лобную, височную, затылочную и теменную. От нарушения различной структурной части мозга и будут зависеть выраженность и проявления симптоматики. При поражении лобной доли регистрируются проблемы с речью, координацией когнитивных, эмоциональных и волевых процессов; появляется нарушение индивидуальности пациента. Височная доля отвечает за понимание речи и обработку слуховой информации, сложную память и эмоциональную сбалансированность; при её поражении будут нарушены именно эти функции. Теменная доля регулирует ощущение положения тела в пространстве и движения, поэтому возникновение судорог и парезов связывают с локализацией очага в этой зоне. А при наличии эпилептоидного фокуса в затылочной доле будут проблемы с переработкой зрительной информации (галлюцинации, парейдолии) и координацией движений.

Тем не менее, нельзя сказать, что какому-либо виду фокальной эпилепсии будут соответствовать определенные симптомы и никакие другие. Это связано с распространением патологических импульсов за пределы зоны поражения.

Поражение лобной доли

Наиболее распространенной среди видов фокальной эпилепсии является Джексоновская эпилепсия. Приступ случается на фоне ясного сознания. Судорожные подергивания начинаются на ограниченном участке мышц лица или руки, а затем распространяются на мышцы конечностей с той же стороны. Это называется «ем», а порядок поражения мускулатуры обусловлен порядком их проекции в области прецентральной извилины. Судороги начинаются с короткой тонической фазы, затем приобретают характер клонических. Возможен хейрооральный тип приступа: подергивания начинаются с одного уголка рта, затем переходят на пальцы рук с той же стороны. Нельзя говорить, что приступ может быть исключительно таким, как описано выше. Он может начинаться в мышцах живота, в области плеча или бедра; приступ может превратиться в генерализованный и проходить на фоне потере сознания. Особенностью является то, что у пациента каждый раз подергивания начинаются с одного и того же сегмента тела. Судороги прекращаются внезапно, иногда их можно купировать, сильно зажав пораженную конечность другой. При наличии опухоли в лобной доле процесс нарастает быстро с прогрессированием симптомов.

При поражении лобной доли может возникать «эпилепсия во сне». Она называется так от того, что очаговая активность выражена преимущественно ночью и не переходит на «соседние» участки коры головного мозга. Она может проявляться в виде приступов лунатизма (пациент встает во сне, совершает простые действия и совершенно этого не помнит), парасомний (непроизвольные вздрагивания, сокращения мышц) и энуреза (недержание мочи ночью). Эта форма заболевания лучше поддается медикаментозному лечению и протекает более мягко.

Поражение височной доли

Височная эпилепсия встречается в четверти зафиксированных случаях фокальной эпилепсии. Существует теории, которые связывают возникновение височной эпилепсии с травмами младенца в родовых путях, но они не получили должной доказательной базы.

Для этих приступов характерны яркие ауры: сложно поддающие описанию боли в животе, нарушения зрения (парейдолии, галлюцинации) и обоняния, искаженной восприятие окружающей реальности (времени, пространства, «себя в пространстве»).

Приступы преимущественно проходят при сохраненном сознании и зависят от точного расположения очага. Если он находится более медиально, то это будут сложные парциальные приступы с частичным выключением сознания: замирание, резкая остановка двигательной активности больного с появлением двигательных автоматизмов. Для нее также патогномонично нарушение психических функций: дереализация, деперсонализация, отсутствие у пациента уверенности, что происходящее реально. При латеральной височной эпилепсии будут отмечаться слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего и тревожащего характера, приступы несистемного головокружения или «височные синкопы» (медленное выключение сознания, падение без судорог).

При прогрессировании эпилепсии височной доли возникают вторично-генерализованные приступы. Здесь уже подключается потеря сознания, генерализованные судороги клонико-тонического характера. Со временем нарушается структура личности, снижаются когнитивные функции: память, скорость мышления, пациент становится медлительным, «вязнет» при разговоре, склонен обобщать. Такой человек склонен к конфликтам и становится морально неустойчивым.

Поражение теменной доли

Такая локализация очага встречается крайне редко. Для нее характерны различные нарушения чувствительности. Пациенты жалуются на чувство покалывания, жжения, боли, «разряды электрического тока»; эти проявления возникают в области кисти, лица, распространяются по принципу «джексоновского марша». Но при поражении парацентральной теменной извилины эти ощущения проецируются на области паха, бедер, ягодиц.

При локализации очага в задней части теменной доли возможно появление зрительных галлюцинаций или иллюзий (большие объекты кажутся маленькими, и наоборот).

При поражении коры теменной доли доминантного полушария может нарушаться речь, умение считать при сохраненном сознании. А для повреждения недоминантного полушария характерно затруднение ориентации в пространстве.

Припадки длятся не более двух минут, но они частые и регистрируются преимущественно в дневные часы.

При неврологическом обследовании определяется снижение чувствительности на одной половине тела по проводниковому типу.

Поражение затылочной доли

Дебют заболевания возможен в любом возрасте. Проявляется преимущественно нарушениями со стороны зрения: как выпадение самой функции, так и глазодвигательные нарушения. Это все начальные симптомы, которые возникают из-за патологических импульсов непосредственно в затылочной доле.

Наиболее распространенные нарушения со стоны зрения – простые и сложные зрительные галлюцинации и иллюзии, преходящая слепота (амавроз), появление скатом и сужение полей зрения. Для нарушений, связанных с мышцами глазодвигательного аппарата характерны: вертикальный и горизонтальный нистагм, трепетание век, двусторонний миоз и поворот глазного яблока в сторону очага. Это все может возникать на фоне резкого побледнения лица, тошноты, рвоты, боли в области эпигастрия. Пациенты нередко жалуются на головную боль по типу мигрени.

При распространении возбуждения кпереди может развиться лобная эпилепсия с последующим подключением характерных для нее симптомов и признаков. Такой сочетанный характер поражения затрудняет постановку диагноза.

Заболевание с несколькими источниками патологической активности

В патогенезе мультифокальной эпилепсии большую роль отводят формированию «зеркальных очагов». Считается, что эпилептический очаг, который образовался первым приводит к последующим нарушениям электрогенеза в том же месте соседнего полушария. Из-за чего в противоположном полушарии формируется независимый фокус патологического возбуждения.

Мультифокальная эпилепсия у детей впервые проявляется в младенческом возрасте. При генетических обменных нарушениях, которые вызвали данное заболевание, в первую очередь страдает психомоторное развитие и нарушаются функции и структура внутренних органов. Эпилептические приступы носят миоклонический характер.

Для нее характерно неблагоприятное течение, значительная задержка развития и резистентность к медикаментозному лечению. При хорошей и четкой визуализации очага возможно хирургическое лечение.

Диагностика

Цель современной медицины – выявить начинающуюся эпилепсию для предупреждения ее развития и формирования осложнений. Для этого необходимо распознать ее признаки в самом зачатке, определить тип приступа и выбрать тактику лечения.

В самом начале доктор должен тщательно изучить анамнез и семейную историю. Он определяет наличие генетической предрасположенности и факторов, которые спровоцировали возникновение заболевания. Также немаловажным является характеристики возникновения приступа: его длительность, чем он проявляется, факторы, которые его спровоцировали, как быстро купировался и состояние пациента после приступа. Здесь необходимо опросить очевидцев, так как сам больной иногда может дать мало информации о том, как протекал приступ и что он делал в это время.

Самым важным инструментальным исследованием в диагностике эпилепсии является электроэнцефалография. Она определяет наличие патологической электрической активности клеток мозга. Для эпилепсии характерно наличие на электроэнцефалограмме разрядов в виде острых пиков и волн, амплитуда которых выше, чем обычной мозговой активности. При фокальной эпилепсии характерно очаговое поражение и локальное изменение данных.

Но в межприступный период диагностика затруднена в связи с тем, что патологической активности может и не быть. Соответственно, ее невозможно зафиксировать. Для этого используют стресс-тесты: проба с гипервентиляцией, фотостимуляция и депривация сна.

  1. Снятие электроэнцефалограммы с гипервентиляцией. Для этого пациента просят часто и глубоко дышать три минуты. За счет интенсивных обменных процессов происходит дополнительная стимуляция клеток мозга, что может спровоцировать эпилептическую активность;
  2. Электроэнцефалография с фотостимуляцией. Для этого используется раздражение светом: перед глазами пациента ритмично вспыхивает яркий свет;
  3. Депривация сна — это лишение пациента сна зачасов перед проведением исследования. Это используется для сложных случаев, когда выявить приступ другими методами не получается.

Перед проведением данного вида исследований не стоит отменять противосудорожные препараты, если они назначались ранее.

Принципы терапии

Лечение эпилепсии основано на принципе: максимум терапевтических методов и минимум побочных эффектов. Это обусловлено тем, что больные эпилепсией вынуждены принимать противосудорожные препараты на протяжении многих лет, вплоть до самой смерти. И очень важно уменьшить отрицательное влияние лекарственных средств и сохранить качество жизни пациента.

Фокальная эпилепсия лечится не только медикаментозно. Важно определить факторы, которые провоцируют приступ и по возможности избавиться от них. Основное – это соблюдение оптимального режима сна и бодрствования: избегать недосыпания и резких, стрессовых пробуждений, нарушения ритма сна. Стоит воздержаться от приема спиртных напитков.

Стоит помнить, что лечение эпилепсии может быть назначено только специалистом и после полного медицинского обследования и постановки диагноза.

Также необходимо помнить золотое правило: лечение эпилепсии начинается только после повторного приступа.

Медикаментозные препараты начинают назначать с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения должного терапевтического эффекта. А в случае его неэффективности стоит заменить один препарат другим. Лечение эпилепсии лучше проводить препаратами пролонгированного действия.

Эпилепсия, эпилептический припадок: причины, признаки, первая помощь, как лечить

Эпилепсия – стара, как мир. О ней еще 5000 лет до Рождества Христова передовые умы древнего Египта оставили свои сообщения. Не считая ее священной, а связывая с поражением головного мозга (ГМ), странную болезнь за 400 лет до нашей эры описал великий врач всех времен и народов Гиппократ. От эпилептических припадков страдали многие личности, признанные незаурядными. Например, человек, наделенный многочисленными талантами — Гай Юлий Цезарь, вошедший в наш мир за 100 лет до начала нового летоисчисления, известен не только своими подвигами и достижениями, его тоже не миновала чаша сия, он болел эпилепсией. На протяжении многих веков список «друзей по несчастью» пополняли другие великие люди, которым болезнь не мешала заниматься государственными делами, совершать открытия, творить шедевры.

Словом, сведения об эпилепсии можно почерпнуть из многих источников, которые к медицине имеют весьма отдаленное отношение, но, тем не менее, опровергают установившееся мнение, что эта болезнь обязательно ведет к изменению личности. Где-то ведет, а где-то нет, поэтому под понятием эпилепсия скрывается далеко не однородная группа патологических состояний, объединенных присутствием периодически повторяющегося характерного признака – судорожного приступа.

Очаг плюс готовность

В России эпилепсию называют падучей болезнью, так повелось из древности.

В большинстве случаев эпилепсия проявляется периодически возникающими приступами потери сознания и судорог. Однако симптоматика эпилепсии многообразна и не ограничивается двумя названными симптомами, к тому же припадки бывают лишь с частичной утратой сознания, а у детей нередко протекают в виде абсансов (кратковременное отключение от внешнего мира без судорог).

Что такого происходит в голове человека, коль он теряет сознание и начинает биться в судорогах? Неврологи и психиатры указывают, что своим развитием эта болезнь обязана двум составляющим — формированию очага и готовностью головного мозга ответить на раздражение нейронов, локализованных в этом очаге.

Очаг судорожной готовности формируется в результате различных поражений какой-то зоны головного мозга (травма, инсульт, инфекция, опухоль). Образованный вследствие повреждения или хирургического вмешательства рубец или киста головного мозга раздражают нервные волокна, они возбуждаются, что и приводит к развитию судорог. Распространение импульсов на всю кору головного мозга выключает сознание пациента.

Что касается судорожной готовности, то она бывает разной (порог высокий и низкий). Высокая судорожная готовность коры проявит себя при минимальном возбуждении в очаге или даже в отсутствии самого очага (абсансы). Но может быть и другой вариант: очаг большой, а судорожная готовность низкая, тогда приступ протекает при полностью или частично сохраненном сознании.

Главное из сложной классификации

Эпилепсия по Международной классификации включает более 30 форм и синдромов, поэтому ее (и синдромы) разграничивают с эпилептическими припадками, имеющими столько же или еще больше вариантов. Не станем мучить читателя списком сложных названий и определений, а попытаемся выделить главное.

Эпилептические припадки (в зависимости от их характера) разделяются на:

  • Парциальные (локальные, фокальные). Они, в свою очередь, делятся на простые, которые протекают без особых нарушений функции головного мозга: приступ прошел – человек в здравом уме, и сложные: после приступа пациент еще некоторое время дезориентирован в пространстве и времени, а, кроме этого, у него отмечаются функциональные нарушения в зависимости от зоны поражения ГМ.
  • Первично-генерализованные, протекающие с вовлечением обоих полушарий ГМ, группа генерализованных припадков состоит из абсансов, клонических, тонических, миоклонических, тонико-клонических, атонических типов;
  • Вторично-генерализованные возникают, когда парциальные припадки уже идут полным ходом, это происходит потому, что фокальная патологическая активность, не ограничиваясь одним участком, начинает затрагивать все области головного мозга, приводят к развитию судорожного синдрома и вегетативных расстройств.

Следует отметить, что при тяжелых формах болезни у отдельных пациентов нередко наблюдается присутствие сразу нескольких разновидностей эпиприпадков.

Классифицируя эпилепсию и синдромы, основываясь на данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ), выделяют следующие варианты:

  1. Обособленную форму (фокальную, парциальную, локальную). В основе развития фокальной эпилепсии лежит нарушение процессов метаболизма и кровоснабжения в отдельно взятой зоне головного мозга, в этой связи различают височную (нарушение поведения, слуха, мыслительной деятельности), лобную (проблемы с речью), теменную (преобладают двигательные расстройства), затылочную (координационные и зрительные нарушения).
  2. Генерализованную эпилепсию, которая на основании дополнительных исследований (МРТ, КТ), подразделяется на симптоматическую эпилепсию (сосудистая патология, киста головного мозга, объемное образование) и идиопатическую форму (причина не установлена).

Следующие друг за другом припадки в течение получаса и более, не позволяющие больному эпилепсией вернуться в сознание, создают реальную угрозу жизни пациента. Такое состояние называется эпилептическим статусом, который тоже имеет свои разновидности, однако самым тяжелым из них признан тонико-клонический эпистатус.

Причинные факторы

Не глядя на солидный возраст эпилепсии и неплохую изученность, до сих пор происхождение многих случаев болезни остаются невыясненным. Чаще всего ее появление связывают:

  • У новорожденных и детей до года причины эпилепсии видят в осложнениях перинатального периода, после родовых травм, состояний гипоксии, не исключая генетический фактор (аномалии метаболизма).
  • У годовалых малышей и детей постарше нередко причиной эпилепсии становятся инфекционные болезни, поражающие нервную систему (напр. энцефалит). Приступ фебрильных судорог, возникающий у детей при сравнительно невысокой температуре (около 38°С), как правило, имеет свойство повторяться. Кроме этого, причиной эпилептических припадков у маленьких детей, а также у ребят постарше и подростков могут стать черепно-мозговые травмы и сильный стресс.
  • У людей юношеского возраста и в расцвете сил появление приступов с судорогами и потерей сознания нередко является следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), причем, или сразу после нее, или в отдаленные времена, то есть, ЧМТ в анамнезе предрасполагает к развитию эпилептических нарушений в течение многих лет. Приступы эпилепсии у молодых, перешагнувших 20-летний возраст и считающих себя абсолютно здоровыми, людей, нередко являются первым признаком развития нехорошего процесса – опухоли головного мозга. В таких случаях говорят о симптоматической эпилепсии. Причиной судорожного синдрома или, как его называют, алкогольной эпилепсии, у лиц, проявляющих неумеренную тягу к горячительным напиткам, конечно, является и сам алкоголь, и избыточная к нему любовь.

4 основных причины тяжелой эпилепсии

У взрослых пациентов, достигших предпенсионного и пенсионного возраста, приступы эпилепсии чаще всего наступают в результате сосудистой патологии центральной нервной системы. Дегенеративные изменения у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в среднем в 8% случаев приводят к развитию состояния, именуемого эпилептическим синдромом. Возможно развитие болезни у пациентов, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника с развитием вертебро-базилярной недостаточности (сдавление артерий и затруднение кровоснабжения мозга).

  • В числе всех причин эпилепсии называют и генетический фактор – случаи в семье повышают вероятность стать жертвой «падучей» болезни. В настоящее время, благодаря научным изысканиям, найдено место расположения виновника некоторых вариантов данной патологии – гена, ответственного за развитие судорожных припадков.
  • Очевидно, что, исходя из причин, почти все формы являются приобретенными, исключение составляет лишь доказанный вариант семейной патологии (ген, ответственный за болезнь). Происхождение почти половины (около 40%) всех зарегистрированных случаев эпилептических нарушений или похожих на них состояний, остается загадкой. Откуда они пошли, что стало причиной эпилепсии — можно только предполагать. Такую форму, развивающуюся без видимых причин, называют идиопатической, в то время, как болезнь, связь которой с другими соматическими заболеваниями явно обозначена, именуют симптоматической.

    Предвестники, признаки, аура

    Больного-эпилептика по внешнему виду (в спокойном состоянии) не всегда возможно выделить из толпы. Другое дело, если начинается припадок. Тут же найдутся грамотные люди, способные поставить диагноз: эпилепсия. Все происходит потому, что болезнь протекает периодически: период приступа (яркий и бурный) сменяется затишьем (межприступным периодом), когда симптомы эпилепсии вообще исчезают или остаются как клинические проявления заболевания, повлекшего эпиприпадки.

    Главным признаком эпилепсии, распознаваемым даже людьми, далекими от психиатрии и неврологии, считается большой эпилептический припадок, для которого характерно внезапное, не связанное с определенными обстоятельствами, начало. Изредка, правда, удается выяснить, что за пару дней до приступа у пациента было плохое самочувствие и настроение, болела голова, пропал аппетит, трудно было уснуть, однако человек не воспринял эти симптомы, как предвестники надвигающегося эпиприпадка. Между тем, большинство больных эпилепсией, имеющих внушительный стаж болезни, все же учится заранее предугадывать приближение приступа.

    А сам приступ протекает так: сначала (в течение нескольких секунд) обычно появляется аура (хотя приступ может начинаться и без нее). Она имеет всегда одинаковый характер только у одного конкретного пациента. Но многое число больных и разные зоны раздражения в их головном мозге, дающие начало эпилептического разряда, создают и разные виды ауры:

    1. Психическая больше характерна для поражения височно-теменной области, клиника: больной чего-то пугается, в его глазах застывает ужас или, наоборот, лицо выражает состояние блаженства и радости;
    2. Моторная – появляются всякого рода движения головы, глаз, конечностей, которые явно не зависят от желания больного (двигательный автоматизм);
    3. Сенсорная аура характеризуется самыми разнообразными нарушениями восприятия;
    4. Вегетативная (поражение сенсорномоторной области) проявляется кардиалгией, тахикардией, удушьем, гиперемией или бледностью кожных покровов, тошнотой, болями в животе и др.
    5. Речевая: речь наполняется непонятными выкриками, бессмысленными словами и фразами;
    6. Слуховая – о ней можно говорить, когда человек слышит все, что угодно: ор, музыку, шорох, которых на самом деле просто нет;
    7. Обонятельная аура весьма характерна для височной эпилепсии: крайне неприятный запах смешивается со вкусом веществ, не составляющих нормальную пищу человека (свежая кровь, металл);
    8. Зрительная аура возникает при поражении затылочной зоны. У человека появляются видения: разлетающиеся ярко- красные искры, блестящие движущиеся предметы, наподобие новогодних шаров и лент, перед глазами могут вырисовываться лица людей, конечности, фигуры животных, а иногда поля зрения выпадают или наступает полный мрак, то есть, зрение вовсе теряется;
    9. Сенситивная аура «обманывает» больного эпилепсией по-своему: ему становится холодно в натопленной комнате, по телу начинают «ползать мурашки», конечности немеют.

    Классический пример

    Многие люди и сами могут рассказать о симптомах эпилепсии (видели), поскольку бывает, что приступ застает больного на улице, где в очевидцах нет недостатка. К тому же, пациенты, страдающие тяжелой формой эпилепсии, обычно далеко от дома не уходят. В районе их проживания всегда найдутся люди, которые узнают в бьющемся в конвульсиях человеке своего соседа. А нам, скорее всего, остается лишь напомнить об основных симптомах эпилепсии и описать их последовательность:

    • Аура заканчивается, пациент теряет сознание, издает пронзительный вопль (спазмы и судорожные сокращения отдельных мышц) и под тяжестью своего тела с грохотом рушится на землю (на пол).
    • Тут же появляются тонические судороги: все тело напрягается, голова запрокидывается, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание пациента как бы останавливается, лицо приобретает сначала белый оттенок, затем быстро синеет, на шее четко просматриваются набухшие кровеносные сосуды. Это тоническая фаза эпилептического припадка, продолжительность которой обычно составляетсекунд.
    • Клоническая фаза припадка начинается с появления клонических судорог (толчкообразные сокращения мускулатуры всего тела – руки, ноги, туловище, шея). Хриплое дыхание пациента может указывать на какое-то препятствие в дыхательных путях (слюна, запавший язык), что может быть очень опасным, поэтому, помогая больному, нужно помнить об этом и постараться во время приступа удерживать его голову. Между тем, через пару минут синюшность с лица начинает уходить, изо рта больного появляется пена, часто розового цвета (значит, во время приступа больной прикусил язык), частота судорожных сокращений угасает и пациент расслабляется.
    • При мышечном расслаблении окружающий мир для больного перестает существовать, он ни на что не реагирует: направленный в глаз луч света не заставляет расширенные зрачки хоть немного сузиться, укол иголкой или воздействие другим болевым раздражителем не вызывает даже малейшего движения, похожего на рефлекс, нередко происходит непроизвольное мочеиспускание.

    Постепенно человек приходит в чувство, сознание возвращается и (очень часто) больной эпилепсией тут же забывается глубоким сном. Проснувшись вялым, разбитым, не отдохнувшим, пациент ничего вразумительного о своем припадке сказать не может – он его просто не помнит.

    Это классическое течение генерализованного эпилептического припадка, но, как указывалось выше, парциальные варианты могут протекать по-разному, их клинические проявления определяются зоной раздражения в коре ГМ (характеристика очага, его происхождение, что в нем происходит). Во время парциальных припадков могут присутствовать посторонние звуки, вспышки света (сенсорные признаки), боль в желудке, потливость, изменение цвета кожных покровов (вегетативные признаки), а также разные психические расстройства. Кроме этого, приступы могут проходить лишь с частичным нарушением сознания, когда пациент в некоторой мере понимает свое состояние и воспринимает происходящие вокруг события. Эпилепсия многообразна в своих проявлениях…

    Таблица: как отличить эпилепсию от обморока и истерики

    Самая нехорошая форма — височная

    Из всех форм болезни больше всего хлопот и врачу, и пациенту доставляет височная эпилепсия. Нередко, помимо своеобразных приступов, она имеет другие проявления, влияющие на качество жизни больного и его родственников. Височная эпилепсия приводит к изменению личности.

    В основе данной формы болезни находятся психомоторные припадки с предшествующей характерной аурой (больного охватывает внезапный страх, в области желудка появляются отвратительные ощущения и такой же отвратительный запах вокруг, появляется чувство, что все это уже было). Припадки проявляются по-разному, однако очевидно, что различные движения, усиленное глотание и другие симптомы абсолютно не контролируются больным, то есть, происходят сами по себе, независимо от его воли.

    С течением времени близкие пациента все чаще замечают, что беседа с ним становится затруднительной, он зацикливается на мелочах, которые считает важными, проявляет агрессию, садистские наклонности. В конечном итоге, больной эпилепсией окончательно деградирует.

    Данная форма эпилепсии чаще других требует радикального лечения, иначе справиться с ней просто не удается.

    Став свидетелем припадка — помощь при приступе эпилепсии

    важные правила при приступе

    Став свидетелем эпилептического припадка, любой человек обязан оказать помощь, возможно, от этого зависит жизнь больного эпилепсией. Безусловно, никакими действиями нельзя резко остановить приступ, коль он начал свое развитие, однако помощь при эпилепсии это и не подразумевает, алгоритм может выглядеть следующим образом:

    1. Необходимо максимально оградить больного от травмирования при падении и судорогах (убрать колющие и режущие предметы, подложить что-то мягкое под голову и туловище);
    2. Быстро освободить больного от давящих аксессуаров, снять ремень, пояс, галстук, расстегнуть крючки и пуговицы на одежде;
    3. Во избежание западания языка и удушья повернуть голову пациента и стараться удерживать руки и ноги во время судорожного приступа;
    4. Ни в коем случае не пытаться силой разжать рот (можно самому пострадать) или вставить какие-то твердые предметы (больной легко их может раскусить, подавиться или пораниться), между зубов можно и нужно положить свернутое полотенце;
    5. Вызвать «неотложку», если приступ затягивается, а признаки, что он проходит не появляются – это может указывать на развитие эпистатуса.

    рекомендации по оказанию помощи от зарубежных источников

    Если возникает необходимость оказания помощи при эпилепсии у ребенка, то действия, в принципе, аналогичны описанным, правда, уложить на кровать или другую мягкую мебель проще, удержать – тоже. Сила эпиприпадка велика, но у детей ее все-таки меньше. Родители, которые видят приступ не впервые, обычно знают, что делать или не делать:

    • Нужно положить на бок;
    • Не пытаться силой открыть рот или делать искусственное дыхание во время судорог;
    • При температуре быстро поставить ректальную жаропонижающую свечу.

    «Скорую» вызывают, если раньше подобного не было или приступ продолжается более 5 минут, а также при травмировании или при нарушении дыхания.

    Видео: первая помощь при эпилепсии — программа «Здоровье»

    ЭЭГ ответит на вопросы

    очаговая и генерализированная эпилепсия на ЭЭГ

    Все приступы с потерей сознания, независимо протекали они с судорогами или обошлось без них, требуют изучения состояния головного мозга. Диагноз эпилепсии ставят после специального исследования, которое называется Электроэнцефалография (ЭЭГ), причем, современные компьютерные технологии позволяют не только обнаружить патологические ритмы, но и определить точную локализацию очага повышенной судорожной готовности.

    Для выяснения происхождения болезни и утверждения диагноза больным эпилепсией нередко расширяют круг диагностических мероприятий за счет назначения:

    Между тем, очень плохо, когда человек получает подобный диагноз, когда на самом деле никакой эпилепсии не имеет. Приступы могут быть редкими, а врач, порой, перестраховываясь, не осмеливается полностью отмести диагноз.

    Что написано пером – не вырубить топором

    Чаще всего «падучая» болезнь сопровождается судорожным синдромом, однако диагноз «эпилепсия» и диагноз «судорожный синдром» не всегда тождественны друг другу, ведь судороги могут быть вызваны определенными обстоятельствами и произойти раз в жизни. Просто здоровый мозг очень выраженно отреагировал на сильный раздражитель, то есть, это его ответ на какую-то другую патологию (лихорадка, отравления и пр.).

    К сожалению, судорожный синдром, возникновение которого обусловлено различными причинами (отравление, тепловой удар) иной раз способен круто повернуть жизнь человека, особенно, если он мужского пола и ему 18. Выданный без службы в армии военный билет (судорожный синдром в анамнезе), полностью лишает права получить водительское удостоверение или быть допущенным к определенным профессиям (на высоте, возле движущихся механизмов, у воды и т. д.). Хождение по инстанциям результаты дает редко, снять статью бывает сложно, инвалидность «не светит» — так и живет человек, чувствуя себя ни больным, ни здоровым.

    У пьющих людей судорожный синдром нередко называют алкогольной эпилепсией, так проще сказать. Однако, наверное, каждый знает, что судороги у алкоголиков появляются после длительного запоя и подобная «эпилепсия» проходит, когда человек полностью прекращает пить, поэтому такую форму болезни можно вылечить рекультурацией или другим методом борьбы с зеленым змием.

    А ребенок может и перерасти

    Детская эпилепсия встречается чаще, чем установленный диагноз данного заболевания у взрослых, кроме этого, сама болезнь тоже имеет ряд отличий, например, другие причины возникновения и разное течение. У детей симптомы эпилепсии могут проявляться лишь абсансами, которые представляют собой частые (несколько раз в день) приступы очень кратковременной потери сознания без падения, судорог, пены, сонливости и прочих признаков. Ребенок, не прерывая начатых дел, на несколько секунд отключается, взгляд устремляет в одну точку или закатывает глазки, замирает, а затем, как ни в чем не бывало, продолжает заниматься или разговаривать дальше, даже не подозревая, что секунд 10 «отсутствовал».

    Детской эпилепсией часто считают судорожный синдром, обусловленный повышением температуры или другими причинами. В случаях, если происхождение припадков установлено, родители могут рассчитывать на полное излечение: причина устранена – ребенок здоров (хотя фебрильные судороги никакой отдельной терапии и не требуют).

    Сложнее обстоят дела с детской эпилепсией, этиология которой остается неизвестной, а частота приступов не снижается. За такими детьми придется постоянно наблюдать и длительно лечить.

    Что касается абсансных форм, то их чаще имеют девочки, заболевают где-то перед самой школой или в первом классе, некоторое время (лет 5-6-7) страдают, затем приступы начинают посещать все реже, а потом и вовсе проходят («дети перерастают» — говорят люди). Правда, в некоторых случаях абсансы трансформируются в другие варианты «падучей» болезни.

    Видео: судороги у детей — доктор Комаровский

    Все не так просто

    Лечится ли эпилепсия? Конечно, лечится. А вот во всех ли случаях можно ожидать полной ликвидации болезни – это уже другой вопрос.

    Лечение эпилепсии зависит от причин возникновения судорожных приступов, формы болезни, локализации патологического очага, поэтому, прежде чем приступить к выполнению поставленной задачи, больного эпилепсией всесторонне обследуют (ЭЭГ, МРТ, КТ, УЗИ печени и почек, лабораторные анализы, ЭКГ и др.). Все это делается для того, чтобы:

    1. Выявить причину — возможно, ее получится искоренить быстро, если судорожные припадки вызваны опухолью, аневризмой, кистой и т. п.
    2. Определить, как больной будет лечиться: дома или в условиях стационара, какие меры будут направлены на решение проблемы – консервативная терапия или хирургическое лечение;
    3. Подобрать препараты, а заодно объяснить родственникам, каков может быть ожидаемый результат и каких побочных эффектов следует остерегаться при их приеме в домашних условиях;
    4. В полной мере обеспечить пациенту условия для предупреждения приступа, больной должен быть информирован, что ему полезно, что вредно, как вести себя в быту и на работе (или учебе), какую профессию выбрать. Как правило, беречь себя пациента учит лечащий врач.

    Чтобы не провоцировать приступы больной эпилепсией должен достаточно спать, не нервничать по пустякам, избегать излишнего влияния высоких температур, не переутомляться и очень серьезно относиться к назначенным препаратам.

    Таблетки и радикальная ликвидация

    Консервативная терапия заключается в назначении противоэпилептических таблеток, которые лечащий врач выписывает на специальном бланке и которые свободно в аптеке не продаются. Это может быть карбамазепин, конвулекс, дифенин, фенобарбитал и др. (в зависимости от характера припадков и формы эпилепсии). Таблетки имеют побочные эффекты, вызывают сонливость, затормаживают, снижают внимание, а их резкая отмена (по собственной инициативе) приводит к учащению или возобновлению приступов (если, благодаря препаратам, с болезнью удавалось справляться).

    Не следует думать, что определение показаний к оперативному вмешательству – простая задача. Безусловно, если причиной эпилепсии обозначена аневризма мозгового сосуда, опухоль головного мозга, абсцесс, то здесь все понятно: проведенная успешно операция избавит пациента от приобретенной болезни – симптоматической эпилепсии.

    Сложно решить проблему с судорожными приступами, возникновение которые обусловлено патологией, невидимой глазом, или еще хуже, если происхождение заболевания остается тайной. Такие больные, как правило, вынуждены жить на таблетках.

    Предполагаемая хирургическая операция – тяжкий труд и больного, и врача, нужно пройти обследования, которые проводятся только в специализированных клиниках (позитронно-эмиссионная томография для исследования метаболизма головного мозга), разработать тактику (трепанация черепа?), привлечь смежных специалистов.

    Самой частой претенденткой на хирургическое лечение является височная эпилепсия, которая не только тяжело протекает, но и приводит к изменению личности.

    Жизнь должна быть полноценной

    Очень важно при лечении эпилепсии максимально приблизить жизнь пациента к полноценной и насыщенной, богатой интересными событиями, чтобы он не чувствовал себя ущербным. Беседы с врачом, правильно подобранные препараты, внимание профессиональной деятельности пациента во многом помогают решать подобные задачи. Кроме этого, больного учат, как вести себя, чтобы самому не провоцировать приступ:

    • Рассказывают о предпочтительной диете (молочно-растительный рацион);
    • Запрещают употребление алкогольных напитков и курение;
    • Не рекомендуют частое употребление крепких «чаев-кофеев»;
    • Советуют избегать всех излишеств, имеющих приставку «пере» (переедание, переохлаждение, перегревание);

    Особые проблемы возникают при трудоустройстве пациента, ведь группу инвалидности получают люди, которые, уже не могут работать (частые судорожные припадки). Выполнять работу, не связанную с высотой, механизмами в состоянии движения, при повышенных температурах и прочее, способны многие больные эпилепсией, но как это будет сочетаться с их образованием и квалификацией? В общем, поменять или найти работу пациенту бывает очень и очень сложно, врачи нередко боятся подписать бумажку, а на свой страх и риск работодатель тоже брать не хочет… А по правилам, трудоспособность и инвалидность зависят от частоты приступов, формы болезни, времени суток, когда наступает припадок. Скажем, больного, которого судороги одолевают по ночам, освобождают от ночных смен и командировок, а появление приступов в дневное время ограничивает профессиональную деятельность (целый список ограничений). Частые припадки с изменением личности ставят вопрос о получении группы инвалидности.

    Мы не станем лукавить, если будем утверждать, что жить больному эпилепсией действительно нелегко, ведь каждому хочется достичь чего-то в жизни, получить образование, заняться карьерой, построить дом, заработать материальные блага. Многие люди, которым по молодости в силу каких-то обстоятельств было прилеплено «эпи» (а там был всего лишь судорожный синдром), вынуждены постоянно доказывать, что они нормальны, что никаких приступов вот уже 10 или 20 лет нет, а им настойчиво пишут, что нельзя работать у воды, у огня и так далее. Тогда можно представить, каково человеку, когда эти приступы все же имеют место, поэтому избегать лечения никак не следует, пусть лучше эта болезнь будет глубоко спрятана, если ее нельзя искоренить полностью.


    © Copyright 2017, faneraltg.ru. Все права защищены.
    ×